Effets biologiques des champs électromagnétiques (CEM)

V/ Effets biologiques des ondes :

L’ELECTROSMOG, LE STRESS ELECTROMAGNETIQUE ET SES CONSEQUENCES BIOLOGIQUES

 

Le mot STRESS a été employé par H. Selye (Montréal 1936) pour signifier l’état réactionnel d’un organisme vis-à-vis d’un excitant quelconque.

L’excitant que H. Selye appelle le « stressor », peut être un organisme vivant (microbe, prédateur), un facteur physique (froid, chaleur, irradiation), une substance chimique (poison), une lésion organique (hémorragie), un trouble du système nerveux ou de l’équilibre psychologique (surmenage, émotion désagréable ou agréable).

 

8 effets validés de Pr Pall, Rapport Bionitiative, Pr Belpomme…

  1. Effets neurologiques / neuropsychiatriques
  2. Effets endocriniens (c'est-à-dire hormonaux).
  3. Augmentation du stress oxydatif et des dommages liés aux radicaux libres
  4. Attaques de l'ADN de nos cellules, cassures simple brin et double brin, mutations dans les cellules germinales
  5. Niveaux élevés d'apoptose (mort cellulaire programmée), événements particulièrement importants pour provoquer les maladies neurodégénératives et l'infertilité.
  6. Diminution de la fertilité masculine et des taux d'hormones sexuelles,  augmentation du nombre d'avortements spontanés
  7. Excès de calcium [Ca2 +]i intracellulaire et signalisation calcique excessive.

     8.  Attaques des cellules pour provoquer le cancer. (via 15 mécanismes différents dans les processus de cancérisation).

 

Il existe également une littérature abondante montrant que les champs électromagnétiques ont également d'autres effets, notamment des effets cardiaques menaçant le pronostic vital (Chapitre 3). De plus, des preuves substantielles suggèrent que les CEM sont à l’origine de démences très précoces, notamment de type Alzheimer, de démences numériques et d’autres types de démences (chapitre 3) ; et il existe des preuves que les expositions aux CEM in utero et peu de temps après la naissance peuvent causer le TDAH et l'autisme (chapitre 5).

Reprenons dans l’ordre et de façon plus détaillée les types d’atteinte dont le Professeur Pall a établi une large bibliographie.

 

1.Effets neurologiques / neuropsychiatriques (25 revues) De nombreuses séries d'effets des C.E.M constatés à maintes reprises sont  aussi devenues des affections extrêmement répandues dans nos sociétés technologiquement avancées, à savoir : troubles du sommeil / insomnie ; fatigue / mal de tête ; dépression / symptômes dépressifs ; manque de concentration /  d’attention / dysfonctionnement cognitif ; déséquilibres/vertiges ; troubles de la mémoire ; agitation / tension / anxiété / stress / agitation ; irritabilité. Ces résultats ne sont pas uniquement basés sur les résultats épidémiologiques, mais également sur les impacts profonds des CEM, à des niveaux bien inférieurs à nos consignes de sécurité, sur la structure et la fonction du cerveau, ainsi que sur le mécanisme d'action des CEM non thermiques décrit ci-dessous.

Les neurones ont la densité de CCVD la plus élevée de toutes les cellules du corps, en partie à cause du rôle du CCVD et du rôle de [Ca2 +]i dans la libération de chaque neurotransmetteur du système nerveux. La signalisation calcique régule la structure et le fonctionnement synaptiques de 5 manières différentes, chacune pouvant être impliquée ici. On pense que le stress oxydatif et l'apoptose jouent tous deux un rôle important. Une diminution du sommeil et une augmentation de la fatigue impliqueront probablement une diminution de la mélatonine nocturne et une augmentation de la noradrénaline nocturne.

2.   Effets endocriniens généralisés (c'est-à-dire hormonaux) (12 revues). Les niveaux d'hormones stéroïdes baissent avec l'exposition aux CEM, tandis que les autres niveaux d'hormones augmentent avec l'exposition initiale. Les niveaux d'hormones neuroendocrines et d'insuline baissent souvent lors d'une exposition prolongée aux CEM, probablement en raison d'un épuisement du système endocrinien.

La libération d'hormones non stéroïdiennes est produite par l'activation des CCDV  et l'élévation de [Ca2 +]i. Les effets immédiats des expositions aux CEM sont l’augmentation de la libération d’hormones et donc l’augmentation des niveaux d’hormones. Cependant, de nombreux systèmes hormonaux deviennent «épuisés» à cause des expositions chroniques aux CEM. Le mécanisme d'épuisement est encore incertain, mais il peut impliquer un stress oxydatif et une inflammation.

Les hormones stéroïdiennes sont synthétisées par l'action des enzymes du cytochrome P450 ; L’activité de ces hormones est inhibée par la liaison de taux élevés d’oxyde nitrique (NO), ce qui entraîne une diminution de la synthèse hormonale.

 

3.   Stress oxydant / dommages des radicaux libres (19 revues).

Stress oxydant / dommages dus aux radicaux libres (mécanismes importants intervenant dans presque toutes les maladies chroniques) ; cause directe des dommages à l'ADN cellulaire :

 

Le stress oxydatif joue un rôle dans toutes ou presque toutes les maladies chroniques. Il aurait des rôles essentiels sur la reproduction et les attaques de l'ADN cellulaire, mais pourrait également jouer un rôle dans la production des effets neurologiques et de certains des effets cancérigènes provoqués par l'exposition aux CEM.

Produit par des niveaux élevés de peroxynitrite et les produits de dégradation des radicaux libres du peroxynitrite et de son apport en CO2. Quatre études d'exposition aux CEM, citées dans [4], ont montré que le stress oxydatif consécutif à l'exposition était associé à une élévation majeure de la 3-nitrotyrosine, un marqueur du peroxynitrite, confirmant ainsi cette interprétation. Deux autres études ont chacune mis en évidence une élévation de la 3-nitrotyrosine après exposition à 35 GHz [19,20].

 

4.   ADN Cellulaire :

Dommages causés à l'ADN cellulaire: cassures d'un brin ou d'un double brin dans l'ADN cellulaire, et bases oxydées dans l'ADN cellulaire, entraînant des modifications chromosomiques et d'autres mutations :

 

Trois types d’attaques de l’ADN cellulaire, produisant des ruptures monocaténaires dans l’ADN cellulaire, des cassures double brin dans l’ADN cellulaire et des bases oxydées dans l’ADN cellulaire. Chacun de ces changements dans l'ADN joue un rôle dans la cause du cancer et dans la production de changements mutationnels les plus importants chez l'homme et divers animaux. Les cassures de l'ADN double brin produisent des ruptures chromosomiques, des réarrangements, des suppressions et des duplications, de même que des mutations du nombre de copies; ils produisent également une amplification génique, un mécanisme important dans la cause du cancer. Les ruptures d'un brin dans l'ADN cellulaire provoquent des événements de recombinaison aberrants conduisant à des mutations du nombre de copies. Les bases oxydées provoquent des mutations ponctuelles. Lorsque celles-ci se produisent dans les cellules somatiques, elles peuvent chacune jouer un rôle dans le cancer. Lorsque celles-ci surviennent dans les cellules germinales (et il a été démontré qu'elles se produisent dans les spermatozoïdes après une exposition aux champs électromagnétiques), elles sont à l'origine des trois types de mutations les plus importantes pour les générations futures : mutations chromosomiques, mutations du nombre de copies et mutations ponctuelles. (21 revues différentes documentant ces types de dommages à l'ADN cellulaire)

Les dommages à l'ADN cellulaire sont produits par les produits de dégradation des radicaux libres du peroxynitrite attaquant directement l'ADN [7].

 

L'exposition de très faible intensité utilisée dans l'étude de Schwarz et al [75] a produit un grand nombre de cassures de l'ADN, plus importantes que celles produites par 1600 radiographies du thorax utilisant les rayons X. Cette conclusion peut être tirée en comparant les résultats de Schwarz et al [75] à ceux de l'étude antérieure de Lutz et Adlkofer [76]. Il ressort clairement de cette comparaison que les radiations non ionisantes similaires aux radiations 3G peuvent être beaucoup plus dangereuses pour l'ADN de nos cellules qu'une dose similaire de radiations ionisantes. (Pall)

Une question à se poser est la suivante : comment est-il possible pour les CEM d'hyperfréquences de causer beaucoup plus de dommages à l'ADN cellulaire qu'un niveau d'énergie comparable de rayonnements ionisants ?

 

Les champs électromagnétiques d'hyperfréquences / basses fréquences agissent par l’intermédiaire des radicaux libres pour attaquer l’ADN. Si vous examinez la Fig. 1, Chapitre 2, vous verrez comment les CEM peuvent agir. Les radicaux libres qui attaquent l'ADN sont des produits de dégradation du peroxynitrite. La séquence d'événements conduisant à ces radicaux libres commence bien sûr avec la sensibilité extrêmement élevée du capteur de tension CCVD aux forces électriques des champs électromagnétiques qui ouvrent les canaux calciques CCVD. Suite à cela, il y a trois étapes dans le processus conduisant à une élévation du peroxynitrite, chacune ayant un niveau d'amplification élevé. Le premier est que lorsque les canaux CCVD sont ouverts, ils permettent l’introduction d’un million d’ions calcium par seconde dans la cellule.

 La deuxième amplification est que le calcium intracellulaire [Ca2 +]i élevé active la synthèse à la fois de l'oxyde nitrique (NO) et du superoxyde.

La troisième amplification est celle de la formation de peroxynitrite et est proportionnelle au produit de la concentration en oxyde nitrique multipliée par la concentration en superoxyde. Lorsque vous avez trois mécanismes d’amplification séquentiels, vous pouvez obtenir une très grande réponse, en l’occurrence une attaque de radicaux libres sur l’ADN cellulaire, à partir d’un très petit signal initial.

 

5.   Apoptose / mort cellulaire (13 revues). Les deux conséquences les plus importantes d'une forte augmentation de l'apoptose (mort cellulaire programmée) sont la cause des maladies neurodégénératives et une baisse de la reproduction, bien qu'il y en ait d'autres.

 

L'apoptose peut être produite par des niveaux excessifs de Ca2 + dans les mitochondries et par des cassures à double brin de l'ADN cellulaire ; il semble probable que ces deux mécanismes interviennent après l'exposition aux CEM. Un troisième mécanisme de déclenchement de l’apoptose, le stress du réticulum endoplasmique (voir au bas dans ce tableau), peut également être impliqué.

 

6.   Fertilité :

Baisse de la fertilité, notamment modifications du remodelage tissulaire des testicules, diminution du nombre et de la qualité des spermatozoïdes, diminution de la fertilité féminine, y compris remodelage des ovaires, perte d'ovocytes (follicules), baisse des taux d'œstrogène, de progestérone et de testostérone (taux d'hormones sexuelles), augmentation de l'incidence de l'avortement spontané, baisse de la libido

Une grande variété de changements conduisant à une baisse de la fertilité masculine, à une baisse de la fertilité féminine, à une augmentation du nombre d'avortements spontanés, à une diminution des niveaux d'œstrogène, de progestérone et de testostérone et à une baisse de la libido (18 revues). Le nombre de spermatozoïdes humains est tombé au-dessous de 50% de ce qui était considéré comme normal dans les pays du monde technologiquement avancés [1]. Les taux de reproduction sont tombés en dessous des taux de renouvellement dans tous les pays du monde technologiquement avancés, à une exception près. Ceux-ci incluent tous les pays de l’UE, les États-Unis, le Canada, le Japon, la Corée du Sud, Taiwan, Singapour, l’Australie et la Nouvelle-Zélande. Les moyennes de reproduction, dans ces pays, représentent environ 73% des niveaux de remplacement selon les données de 2015 ou 2016. Une étude sur la reproduction chez la souris [2] a montré que l'exposition aux champs radioélectriques / hyperfréquences à des doses conformes à nos directives de sécurité actuelles entraînait une diminution sensible de la reproduction en fonction de la dose dans le premier groupe de portées; une exposition ultérieure a produit une stérilité complète ou presque complète, dose-dépendante, qui a été jugée en grande partie irréversible.

La baisse de la fertilité masculine et la baisse de la fertilité féminine sont associées et vraisemblablement causées par le stress oxydatif dans les organes reproducteurs masculins et féminins. L'avortement spontané est souvent causé par des mutations chromosomiques, de sorte que les mutations de la lignée germinale peuvent avoir un rôle causal. Une baisse de la libido peut être causée par une baisse des niveaux d'œstrogène, de progestérone et de testostérone.

 

7.Augmentation des niveaux de calcium intracellulaire ([Ca2 +]i) à la suite d'une exposition aux champs électromagnétiques (15 revues). La signalisation calcique augmente également après l'exposition aux CEM.

Produite par l'activité excessive des CCVD ; la surcharge en calcium secondaire est produite par l'activation par stress oxydant de TRPV1, TRPM2 et éventuellement de certains autres récepteurs du TRP, ouvrant le canal calcique de ces récepteurs.

Augmentation du calcium intracellulaire : le calcium intracellulaire est maintenu à des niveaux très bas (généralement environ 2 x 10-9 M), à l'exception de brèves augmentations utilisées pour produire des réponses régulatrices, de sorte qu'une élévation continue des taux de calcium intracellulaire produit de nombreuses réponses pathophysiologiques (qui causent des maladies).

 

8.   Causes de cancer (35 revues). Le cancer du cerveau, le cancer des glandes salivaires, les neurinomes acoustiques et deux autres types de cancers augmentent avec l'utilisation du téléphone cellulaire. Les personnes vivant à proximité des tours de téléphonie cellulaire ont vu augmenter leurs taux de cancers. D'autres types de CEM sont impliqués. Chez les radioamateurs utilisant les ondes courtes, les personnes exposées au radar, il a été constaté pour tous une augmentation de l'incidence des cancers. Peut-être l’élément le plus révélateur, c’est que les utilisateurs de téléphones cellulaires à long terme ont la plus forte incidence de cancer du cerveau et ont principalement une augmentation du cancer sur le côté ipsilatéral de la tête (le côté où ils utilisent leur téléphone cellulaire), par opposition au côté controlatéral. J'ai un article [7], qui ne vise pas à déterminer si les CEM sont à l'origine du cancer, mais plutôt à la manière dont ils peuvent causer le cancer. Le document montre que les "effets en aval" de la cible principale des champs électromagnétiques dans les cellules de notre corps peuvent provoquer le cancer de 15 manières différentes, notamment en augmentant le nombre de cancers initiés, promus et progressifs. Les effets de progression incluent à la fois l'invasion tissulaire et les métastases. Chacun de ces effets étiologiques du cancer est provoqué par des mécanismes produits par les effets en aval du principal mécanisme de CEM non thermique, comme expliqué au chapitre 2.

 

 

Système nerveux et cerveau

Œil

ADN

Cancers

Cellules germinales

Système Hormonal

Fœtus

Cœur nœud sino-auriculaire

troubles du sommeil

cataracte

Oxydation

gliomes

Baisse des spermatozoïdes

Baisse de testostérone

augmentation des avortement spontané

tachycardie

insomnie

4 formes de cécité

Rupture un ou deux brins

neurinome acoustique

 

progestérone

 

arythmie

agitation tension

 

Micro-noyaux

glandes salivaires

baisse de la fertilité féminine

oestrogene

 

bradycardie

anxiété stress irritabilité

 

 

séminomes

baisse de la fertilité masculine

libido

 

baisse de tension artérielle

dépression

 

 

 

 

augmentation des avortement spontané

 

palpitations

fatigue

 

 

 

 

 

 

 

baisse de la concentration

 

 

 

 

 

 

 

Troubles de la mémoire

 

 

 

 

 

 

 

vertiges

 

 

 

 

 

 

 

Alzheimer

 

 

 

 

 

 

 

Démences

 

 

 

 

 

 

 

TDAH

 

 

 

 

 

 

 

Autisme

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Autres cibles : apoptose  8 hydroxy 2Désoxyguaninosine
Ornithine décarboxylase HSP kinase ERK kinase p38 MAPK calmoduline
Effets Thérapeutiques : oxyde nitrique GMPc protéine kinase G
Effets Pathologiques :  oxyde nitrique peroxynitrite stress oxydant

 

 

Induction de la protéine de choc thermique (HSP)

Il existe une littérature abondante montrant qu'un excès de [Ca2 +]i induit de très fortes augmentations des protéines de choc thermique. On pense que cela est produit par des modifications complexes de la signalisation calcique impliquant le réticulum endoplasmique, les mitochondries et le cytosol, ainsi que par un excès de [Ca2 +]i produisant un repliement croissant des protéines [21-23]. Il convient de noter que le calcium est essentiel au repliement correct des protéines dans le réticulum endoplasmique, de sorte que seulement un excès de calcium entraîne un repliement incorrect et un stress consécutif du réticulum endoplasmique.

Autres effets

Quels sont les effets cardiaques brièvement exposés ci-dessus, qui sont produits par des expositions à des champs électromagnétiques à hyperfréquences non thermiques ? Les effets incluent la tachycardie (battement de cœur rapide) où certaines personnes présentant un EHS apparent lors d’exposition aveugle au rayonnement d'un téléphone sans fil ont une tachycardie instantanée, effet qui est également essentiellement réversible à la cessation de l'exposition [28, 35, 36]. Donc, la tachycardie peut être une réponse presque instantanée aux CEM et est parfois également associée à une arythmie. Des expositions prolongées produisent à la fois des arythmies et une bradycardie (battements cardiaques lents) [26-30,32]. Des effets similaires sur les CEM ont été observés lors d'études chez l'animal, les plus anciennes remontant à la fin des années 1960.

Certaines des premières études sur les effets cardiaques à long terme des CEM sont énumérées dans le tableau 2 ci-dessous. Elles montrent que de telles expositions chroniques produisent une bradycardie et parfois une arythmie. Les premières études soviétiques (étiquetées ci-dessous URSS) ont rapporté des résultats similaires à ceux trouvés dans les études occidentales (Tableau 2).

 

Table 2. Effets cardiaques de l’exposition chronique aux C.E.M non-thermiques             (NASA) Article [26]

Etude

Effets répertoriés

Schwan 1977

Altérations cardiologiques

Dwyer 1978

Bradycardie, hypotension

Sadicikova

(URSS)

Bradycardie, hypotension & hypertension, douleurs cardiaques, souffle systolique

Kalyada (URSS)

“altérations cardiovasculaires”

Sadichikova

(URSS)

Altérations du système cardio-vasculaire

Pressman 1970

Augmentation de l'intervalle QRS dans l'ECG (bradycardie), ainsi que de l'arythmie

Domanski (URSS)

Bradycardie, hypotension, modifications de l’ECG (montre à la fois une bradycardie et une arythmie)

Lerner (1980)

Bradycardie

Stuchley (1978)

Bradycardie (mesurée de deux façons), hyper & hypotension, douleur cardiaque, souffle systolique

 

Les arythmies, surtout lorsqu'elles sont accompagnées d'une bradycardie, sont souvent associées à une mort subite cardiaque. Nous avons une épidémie de jeunes athlètes apparemment en bonne santé qui meurent au milieu d'une compétition sportive de « mort cardiaque subite apparente », qui pourrait donc être probablement causée par une exposition aux CEM [39]. Certaines de ces personnes ont été sauvées de la mort [39] et ont par la suite souffert de bradycardie et d'arythmie. Un autre type d’effet cardiaque est que, lorsque des personnes apparemment EHS sont exposées au rayonnement Wi-Fi, à un téléphone portable, à une tour de téléphonie cellulaire ou à un compteur intelligent, elles souffrent de palpitations cardiaques. Chacun de ces quatre types d’effets cardiaques, la tachycardie, les arythmies, la bradycardie et les palpitations cardiaques impliquent des aberrations dans le contrôle électrique du rythme cardiaque. Comment peuvent-ils être produits ?

 

Le rythme cardiaque est contrôlé par les cellules du stimulateur cardiaque dans ce qu'on appelle le nœud sino-auriculaire du cœur. Il a été démontré que ces cellules de pacemaker avaient des densités très élevées de CCVD de type T, ce qui les rendait particulièrement sensibles aux effets directs des champs électromagnétiques (rappelons que les champs électromagnétiques agissent via l’activation du CCVD). Les CCVD de type T et de type L jouent un rôle essentiel dans le contrôle du rythme cardiaque.

 Il s'ensuit que les expositions aux CEM, agissant directement sur les cellules du stimulateur cardiaque, peuvent produire des réponses de type tachycardie. En outre, des mutations génétiques dans un gène CCVD qui produisent une activité accrue du CCVD peuvent produire à la fois une tachycardie et une arythmie chez les jeunes bébés porteurs de ces mutations ; ces jeunes enfants meurent de mort subite d’origine cardiaque en bas âge. Comment pouvons-nous contracter une bradycardie ? La bradycardie se produit lorsque les CEM ont un impact chronique sur le nœud sino-auriculaire, de sorte que le dysfonctionnement impliqué dans l'insuffisance cardiaque, qui est très complexe, produit un dysfonctionnement des cellules du stimulateur cardiaque, entrainant une bradycardie [40].

 

Pour cette raison, la bradycardie et les arythmies chroniques produites par les CEM sont probablement dues à des modifications analogues à une insuffisance cardiaque qui affectent particulièrement le nœud sino-auriculaire du cœur, y compris le remodelage tissulaire observé dans l'insuffisance cardiaque. Ce modèle a été confirmé par les conclusions de Liu et al [41], qui ont découvert que les CEM hyperfréquences pulsés produisaient un remodelage tissulaire qui affectait spécifiquement le nœud sino-auriculaire du cœur avec des modifications de remodelage similaires à celles observées dans l'insuffisance cardiaque [40].

L'insuffisance cardiaque se développe de manière cumulative et, selon la médecine actuelle au moins, est un processus irréversible impliquant un remodelage tissulaire et un grand nombre d'autres modifications biochimiques et physiologiques [41]. Il semble donc probable que les effets des champs électromagnétiques sur le cœur soient cumulatifs et irréversibles.

Alzheimer et démences

Les démences et autres types de décès neurologiques ont vu des augmentations récentes, rapides et inexpliquées [42-44].

Le parallèle entre ces augmentations et les augmentations d'exposition au téléphone cellulaire et à d'autres expositions aux champs électromagnétiques suggère que de telles expositions peuvent entraîner une augmentation de la démence [45].

Des rapports indiquent que des personnes de 30 ans environ développent la maladie d’Alzheimer ou d’autres démences très précoces, et que même des personnes plus jeunes développeraient des démences numériques, des démences provoquées par un usage intensif des appareils numériques [46-48].

L'une des questions soulevées ici est de savoir si les démences numériques sont causées, du moins en partie, par les expositions aux champs électromagnétiques générées par ces appareils numériques et par les champs Wi-Fi impliqués dans leur utilisation, plutôt que par des facteurs tels que le temps passé devant un écran (comme on le suppose souvent).

 Comme vous l'avez vu au chapitre 2, les CEM d’hyperfréquences et de basse fréquence agissent via l'activation des CCVD, entraînant une augmentation du calcium intracellulaire ([Ca2 +]i) et des effets en aval, notamment une signalisation accrue de Ca2 +, NO, superoxyde, peroxynitrite, radicaux libres, stress oxydatif, NF-kappaB et dysfonctionnement mitochondrial.

 

Il a été démontré que chacun de ces effets en aval joue un rôle important dans la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives [49-51].

Celles-ci suggèrent toutes des mécanismes d’action plausibles pour les CEM responsables de la maladie d’Alzheimer. De plus, la protéine bêta-amyloïde (Aβ), qui joue un rôle spécifique dans la maladie d'Alzheimer, est produite en quantités croissantes par une concentration élevée de [Ca2 +]i. De petits agrégats de Aβ forment des canaux Ca2 + dans la membrane plasmique et ces agrégats entraînent également une montée du [Ca2 +] i. via une augmentation de l'activité des CCVD et des RYRr, suggérant un cercle vicieux entre Aβ et [Ca2 +]i dans la maladie d'Alzheimer. Cela montre que les niveaux accrus de calcium intracellulaire, produits par les champs électromagnétiques, augmentent le Aβ et que celui-ci augmente le calcium intracellulaire, ce qui pourrait être le mécanisme central de la maladie d’Alzheimer.

 Quatre études sur des rongeurs confirment le rôle des CEM dans la maladie d’Alzheimer. Une série de courtes impulsions de CEM chez des jeunes rats a produit les effets suivants chez l’équivalent des rats d’âge moyen :

- élévation cérébrale de Aβ et du stress oxydatif ;

- cognition et mémoire abaissées [52,53].

Les expositions à 900 MHz produisent un stress oxydatif, une augmentation de l’Aβ et une diminution de la valeur de miR-107, qui se retrouvent toutes dans les cerveaux atteints de la maladie d’Alzheimer [52-55]. De nombreuses études animales ont montré que le [Ca2 +]i par le biais des CCVD et des RYR pouvait jouer un rôle dans la maladie d’Alzheimer chez des modèles de rongeurs ; ceux-ci comprennent des études avec bloqueurs des canaux calciques et des études de souris transgéniques avec différentes expressions de CCVD et RYR.

Les expositions aux champs électromagnétiques de très basses fréquences peuvent toutefois produire des réponses protectrices [56,57]; cela n’est pas surprenant, car on pense que le traitement par CEM agirait via la signalisation du NO et la protéine kinase G (voir Fig.1, Chapitre 2) et que cette voie protégerait de la maladie d’Alzheimer. Les études épidémiologiques ont montré que l’exposition de CEM  50/60 Hz, agissant également via l’activation du CCVD, peut entraîner une incidence élevée de la maladie d’Alzheimer [58,59]. Fait intéressant, un article paru en 1997 dans « Microwave News », traitant de deux découvertes épidémiologiques de ce type sur les champs électromagnétiques et la maladie d’Alzheimer chez l’homme, a révélé que les expositions aux CEM artificiels dans l’environnement du travail, entraînaient une multiplication par quatre de la maladie d’Alzheimer [59A].

Ce même article [59A] suggérait un mécanisme similaire à celui suggéré ici, à savoir qu'une augmentation de [Ca2 +] i à la suite d'une exposition aux CEM entraîne une augmentation de l'Aβ. En conclusion, de nombreuses études confirment l’avis selon lequel les expositions aux hyperfréquences de faible intensité agissant via l’activation du CCVD  et [Ca2 +]i peuvent produire des augmentations de l'Aβ et d'autres facteurs étiologiques de la maladie d'Alzheimer chez l'homme et chez l'animal et il a été démontré que les champs électromagnétiques produisaient les effets de la maladie d'Alzheimer chez le rat.

Ces divers résultats concernant les champs électromagnétiques et la maladie d'Alzheimer, l'apparition de plus en plus précoce des démences et la survenue de démences numériques, tout suggère que nous pourrions avoir un autre très haut niveau de menace causé par les expositions aux champs électromagnétiques, pouvant impliquer des effets cumulatifs des champs électromagnétiques et conduisant à des lésions cérébrales graves et irréversibles.

 

Effets thérapeutiques non thermiques

9.   De tels champs électromagnétiques, lorsqu'ils sont concentrés sur une région spécifique du corps présentant un dysfonctionnement et lorsqu'ils sont utilisés à des intensités spécifiques, peuvent avoir des effets thérapeutiques. Dans mon article de 2013 [4], j'ai cité 12 études différentes dans lesquelles la stimulation de la croissance osseuse par les CEM était utilisée à des fins thérapeutiques. Il existe environ 4000 articles sur divers effets thérapeutiques.

Pulsations :

Les CEM pulsés sont, dans la plupart des cas, beaucoup plus biologiquement actifs que les CEM non pulsés. Ceci est important car tous les périphériques de communication sans fil communiquent via des pulsations et parce que plus les périphériques sont intelligents, plus ils pulsent, car les pulsations véhiculent les informations. Ce qui devrait être évident, c'est que vous ne pouvez pas étudier de tels rôles de pulsation s'il n'y avait pas d'effets biologiques produits par de tels champs électromagnétiques. Les seules études de pulsation nous indiquent qu'il existe de nombreux effets de ce type causés par les champs électromagnétiques.(Pall)

Réalisations Koredge